Fumar porros en la adolescencia multiplica el riesgo de sufrir esquizofrenia

Su trabajo ha concluido que el cóctel realmente peligroso es el que une dos elementos separados en el tiempo: consumir cannabis en la adolescencia en cualquiera de sus formas (resina, hierba, concentrados) y que su madre hubiese sufrido una infección relevante durante el embarazo, como puede ser una gripe.

La conjunción de ambos factores produce alteraciones en el cerebro del menor, aún en fase de maduración, que son compatibles con un aumento del riesgo de desarrollar esquizofrenia, según la investigación liderada por Alejandro Higuera, catedrático de Psicobiología de la UNED y decano de la Facultad de Psicología.

Su indagación prueba cómo determinados factores ambientales (infecciones y consumo de sustancias psicoactivas) y genéticos interactúan durante el desarrollo del menor para aumentar su vulnerabilidad a los trastornos psicóticos. «El cannabis sí puede abrir una puerta a los trastornos psicóticos, pero solo en aquellos individuos con un riesgo especial, como los que han sido expuestos a alguna infección durante su desarrollo prenatal», resume Higuera.

Los resultados de su trabajo tendrán una clara relevancia a la hora de establecer políticas preventivas, programas sanitarios o campañas de concienciación, pues en España, pese a que el consumo de cannabis ha bajado un 40% entre los adolescentes en lo que va de siglo, todavía un 15% de los chicos de 14 a 18 años, uno de cada siete, confiesa fumar porros todos los meses.

El vínculo entre esquizofrenia y consumo de cannabis en la adolescencia ha sido objeto de muchas investigaciones, pero el trabajo de la UNED es uno de los pocos que ha establecido una relación causal clara y concreta.

La idea de investigar las infecciones prenatales como un posible factor de riesgo para la esquizofrenia parte de un estudio finlandés de los años 80 que analizó si las madres de personas con esquizofrenia habían estado expuestas al virus H2N2, causante de una pandemia de gripe en los años 50. Esa línea de investigación permitió abrir una nueva vía de estudio: ¿Podrían determinadas agresiones durante el embarazo dejar una huella en el cerebro que, años después, se reactivara con otro impacto ambiental? O dicho de otra manera, ¿es el cannabis un detonante real de la esquizofrenia o solo actúa cuando existen circunstancias previas concretas?

Para intentar responder a estas preguntas, el equipo de Higuera usó modelos animales. Administraron THC -el principal componente psicoactivo del cannabis- a ratas adolescentes y observaron si desarrollaban síntomas similares a los que presentan los pacientes con esquizofrenia. «Nuestra pregunta era si habría cambios cerebrales específicos en los animales expuestos al cannabinoide y a la infección que no se dieran ni en los animales expuestos solo a la infección o solo al THC durante la adolescencia», resume el investigador.

Los resultados, asegura, fueron «reveladores». Solo los animales que habían estado expuestos a ambos factores -infección prenatal y consumo de THC en la adolescencia- mostraban las alteraciones cerebrales más claramente relacionadas con la esquizofrenia, que se detectaron incluso antes de que aparecieran las anomalías en la conducta del individuo propias del trastorno psicótico. Eran cambios específicos, no observados ni en los animales sin tratar ni en aquellos expuestos a un solo factor.

Con la ayuda del escáner y de los análisis genéticos, se observó cómo la combinación de ambos factores (infección y THC) generaba «alteraciones cerebrales únicas», que no se daban cuando los elementos se presentan por separado. Entre las alteraciones características de la esquizofrenia detectadas destacan los cambios en el sistema inmune cerebral, en la expresión de genes relacionados con la plasticidad sináptica (la capacidad del sistema nervioso de variar su estructura para adaptarse a las distintas etapas de la vida) y en el metabolismo de algunos neurotransmisores clave, las moléculas que permiten la trasladar información entre neuronas, células y glándulas.